Les personnes ayant subi un traumatisme craniocérébral (TCC) présentent une variété de complications médicales et de soins infirmiers dont la prise en charge entraine des effets significatifs sur les résultats cliniques.
Les agents pharmacologiques devraient être envisagés pour les avantages thérapeutiques qu’ils peuvent avoir sur différents déficits (par exemple, l’Epival® peut être prescrit à la fois en prophylaxie pour les convulsions et aussi parce qu’il stabilise l’humeur), de même qu’au regard de leurs effets indésirables potentiels.
L’incontinence vésicale et l’incontinence intestinale constituent des complications fréquentes : 62 % des personnes ayant subi un TCC modéré ou grave peuvent en être affectés, mais cette complication peut être gérée au moyen d’un programme soigneusement planifié. L’incontinence entraine des effets négatifs sur la qualité de vie et peut augmenter le fardeau des proches aidants.
Les convulsions post-traumatiques sont définies par un épisode initial ou récurrent non attribuable à une autre cause évidente à la suite du TCC; elles peuvent être qualifiées d’immédiates (survenant dans les 24 premières heures), précoces (dans la première semaine après le traumatisme) ou de tardives (après la première semaine). Les anticonvulsivants prophylactiques ont leur utilité pour prévenir les convulsions précoces (dans la première semaine), mais ne sont pas indiquées après la première semaine. Les anticonvulsivants peuvent régulièrement causer des effets secondaires sur le plan cognitif, par conséquent leur utilisation doit être soigneusement surveillée.
La thromboembolie veineuse est une complication courante en cas d’immobilité, de parésie des membres inférieurs et de polytraumatismes. La thrombose veineuse profonde (TVP) et l’embolie pulmonaire peuvent contribuer à augmenter la morbidité et la mortalité de manière importante; le traitement prophylactique, notamment avec l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM), est efficace et sécuritaire. En absence de prophylaxie, le risque de développer une TVP après un TCC est estimé à environ 20 %.
Les troubles neuroendocriniens, notamment l’hypopituitarisme et les déficiences en hormone de croissance sont des complications courantes à la suite d’un TCC modéré ou grave; 27 à 40 % des usagers présentent au moins une déficience et de 10 à 15 % en présentent plus d’une. Les anomalies endocriniennes peuvent n’apparaitre que de 3 à 6 mois après le TCC; les tests de référence pour établir le diagnostic sont les tests sanguins d’évaluation de la fonction hormonale. Les anomalies les plus fréquemment rapportées sont les anomalies de la sécrétion de l’hormone antidiurétique et l’insuffisance surrénalienne.
L’ossification hétérotopique consiste en croissance de matière osseuse dans les tissus mous, souvent les muscles, là où elle n’existe pas habituellement. Elle peut être symptomatique dans 10 à 15 % des cas, causer beaucoup de douleur, limiter la mobilité articulaire et par conséquent, retarder la progression de la réadaptation. Lorsque l’ossification osseuse est installée, son traitement (habituellement chirurgical) peut être difficile.
Un certain nombre de complications surviennent à la suite d’un TCC modéré ou grave. L’incontinence vésicale et l’incontinence intestinale nécessitent une évaluation précoce suivie d’un programme de soins infirmiers étroitement coordonnés, des agents pharmacologiques, de la rééducation comportementale et dans certains cas, des examens urodynamiques et l’utilisation de cathéters. Simultanément, le programme de soins doit obtenir la participation de l’usager et de ses proches aidants pour faire en sorte que le programme se continue à domicile au moment du congé. La prise en charge des convulsions et de la thrombose veineuse profonde implique des protocoles de soins standardisés incluant la prophylaxie précoce dans les cas à haut risque. L’ossification hétérotopique et les troubles neuroendocriniens nécessitent une surveillance étroite et un accès aux examens de laboratoire appropriés et à la scintigraphie osseuse.
Exemples d'indicateurs
Voici des suggestions d'outils et de ressources qui peuvent être utilisés pour soutenir l’implantation des recommandations de cette section. Les professionnels de la santé doivent en tout temps respecter les dispositions légales et normatives encadrant l’exercice de leur profession, dont notamment les dispositions relatives aux champs de pratique ainsi qu’aux activités réservées ou protégées, puisque celles-ci peuvent différer d’une province à l'autre.
Outils cliniques :
Ressources pour les usagers et les proches :
Autres ressources :
Certaines personnes présentent des complications à la suite du TCC. La prise en charge des fonctions d’excrétion, la prévention des convulsions, de la thrombose et de l’ossification hétérotopique nécessitent une coordination serrée entre l’équipe de réadaptation, les proches aidants et l’usager. Les traitements devraient être administrés dès qu’il est approprié de le faire, de manière prophylactique lorsque c’est possible.
Les fonctions vésicale et intestinale devraient être évaluées peu après l’admission. À l’admission en réadaptation, jusqu’à 62 % des usagers ayant subi un TCC présentent de l’incontinence (Chua et coll. 2003). Les troubles urinaires sont associés à des déficits cognitifs et des troubles moteurs (Moiyadi et coll. 2009). La fréquence de l’incontinence fécale a été corrélée avec la gravité du TCC (Foxx-Orenstein et coll. 2003). Signe encourageant, une série de cas a rapporté que la récupération des fonctions vésicales et intestinales après le TCC pouvait prédire des résultats cliniques favorables sur le plan fonctionnel (Kushner 2014). En général, le traitement aux antibiotiques d’une bactériurie asymptomatique n’est pas recommandé, cependant une détérioration cognitive ou physique pourrait être envisagée comme une complication d’infection urinaire (Lin and Fajardo 2008; Colgan et al. 2006).
Après un TCC, les usagers sont susceptibles de faire des convulsions. Il existe plusieurs pharmacothérapies disponibles pour traiter les convulsions, mais elles risquent d’entrainer des effets secondaires. Le midazolam intramusculaire a démontré son efficacité pour faire cesser les crises convulsives aigües (Wrobleski and Joseph 1992). Sur le plan de la prophylaxie, la phénytoïne est le médicament le plus fréquemment étudié; de nombreuses études ont rapporté qu’elle n’était efficace que comme placebo (McQueen et coll. 1983; Temkin et coll. 1990; Young et coll. 1983 b). L’utilisation d’anticonvulsivants pour traiter les convulsions post-traumatiques tardives a démontré une augmentation de la fréquence des convulsions (Formisano et coll. 2007), de plus longues durées de séjour et de moins bons résultats fonctionnels (Bhullar et coll. 2014). L’efficacité de la phénytoïne et du lévétiracétam sont comparables sur le plan du taux de convulsions (Inaba et coll. 2013; Kruer et coll. 2013), des complications (Jones et coll. 2008), du taux de mortalité (Inaba et coll. 2013) et des durées de séjour (Kruer et coll. 2013). Une méta-analyse de Zafar et coll. (2012) a également conclu qu’aucun des deux médicaments n’était supérieur à l’autre pour prévenir les convulsions précoces. Cependant, l’utilisation de la phénytoïne est associée à un plus grand nombre de jours avec fièvre (Gabriel et Rowe, 2014), d’effets secondaires (Inaba et coll. 2012) et la détérioration de l’état neurologique (Szaflarski et coll. 2010). Pour plus d’informations, voir le chapitre 10 sur les convulsions post-traumatiques sur le site web de ERABI (Evidence-Based Review of Moderate To Severe Acquired Brain Injury) https://erabi.ca/modules/module-10/
La thrombose veineuse profonde (TVP) est une complication courante à la suite d’un TCC; en absence de prophylaxie, le risque de développer une TVP après un TCC est estimé à 20 % (Haddad et Arabi 2012). L’héparine à bas poids moléculaire (HBPM) a démontré son efficacité pour réduire le risque de TVP et d’embolie pulmonaire dans les 48 premières heures après le TCC (Norwood et coll. 2008, 2002, Glassner et coll. (2013)). L’HBPM est également populaire parce qu’elle se prescrit en injections sous-cutanées facilitant ainsi l’administration et l’ajustement de dosage; cependant, l’HBPM coûte cher (Watanabe et Sant, 2001). En comparant l’HBPM à de faibles doses à de l’héparine non fractionnée (HNF) dans une population TCC, une étude a rapporté que les usagers recevant l’HNF avaient une plus grande probabilité de développer une TVP, comparativement à ceux qui recevaient de l’HBPM (Geerts et coll. 1996). Les dispositifs mécaniques de thromboprophylaxie sont encore limités. Une étude a rapporté que les dispositifs à compression séquentielle ne sont pas si efficaces pour réduire le risque de développer une TVP ou une embolie pulmonaire après un TCC (Gersin et coll. 1994). Cependant, l’utilisation combinée de bas de compression et d’HBPM a démontré qu’elle était plus efficace pour prévenir la thromboembolie que la seule utilisation des bas compressifs (Agnelli et coll. 1998).
Les troubles endocriniens à la suite d’un TCC, tels que l’hypotuitarisme, peuvent évoluer avec le temps; par conséquent, le dépistage devait être réalisé dès que possible. Pendant la phase aigüe de la récupération, un niveau de cortisol inférieur à 7,2 µg/dl peut indiquer une insuffisance surrénalienne (Bernard et coll. 2006). Un traitement devrait être envisagé et commencé dans les cas d’hyponatrémie, d’hypotension et d’hypoglycémie et si le niveau de cortisol se situe entre 7,2 et 18 µg/dl (Schneider et coll. 2007). Dans la phase aigüe de la récupération, il n’est pas nécessaire d’évaluer les hormones de croissance, gonadotropes et thyroïdiennes parce qu’il n’existe pas de données probantes pour soutenir que la supplémentation de ces hormones, pendant cette phase, est bénéfique (Ghigo et coll. 2005; Schneider et coll. 2007). Cependant, après la phase de récupération, entre trois et 6 mois après le TCC, une évaluation clinique eu égard à l’hypopituitarisme devrait être réalisée (Powner & Boccalandro 2008; Powner et al. 2006; Schneider et coll. 2007) surtout en présence des symptômes suivants : perte de cheveux secondaire, dysfonctions sexuelles, changements de poids, polydipsie ou aménorrhée. Le dépistage hormonal devrait inclure : cortisol sanguin de 9 h le matin, FT3, FT4, TSH, FSH, LH, testostérone chez l’homme, E2 chez la femme, prolactine et facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-I). Chez les usagers qui présentent de la polyurie ou chez qui l’on soupçonne un diabète insipide, on devrait aussi évaluer la densité urinaire, l’osmolalité sanguine et celle du sodium. De faibles niveaux d’IGF-I prédisent sérieusement une déficience en hormone de croissance (en absence de malnutrition). Un niveau normal d’IGF-I peut se présenter chez des usagers souffrant de déficience en hormone de croissance; par conséquent, des tests de provocation sont nécessaires chez les usagers présentant une autre déficience d’hormones pituitaires. Les tests de provocation sont recommandés lorsque les niveaux d’IGF-I sont inférieurs au 25e centile des limites normales pour l’âge (Ghigo et coll. 2005).
Des études ont rapporté qu’après le TCC, les déséquilibres des niveaux de sel et d’eau peuvent mener à une sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique (Makulski et al. 2008, Doczi et coll. 1982). L’efficacité de la restriction liquidienne a été démontrée, mais les résultats sont conflictuels sur le plan de la quantité de liquide à respecter; Doczi et coll. (1982) suggèrent de limiter les liquides quotidiens à une quantité de moins de 600-800 ml, alors que Born al. (1985) suggèrent de les limiter à 250-500 ml.
Une revue effectuée par Estes et Urban (2005) rapporte qu’une déficience en hormone de croissance avait été identifiée au bilan sanguin chez des personnes ayant subi un TCC léger, sans qu’aucun symptôme ne soit présent. Les auteurs suggèrent d’attendre trois ans après le TCC avant de commencer des traitements afin de laisser la chance au système endocrinien de se rétablir lui-même. Cependant, s’il existe une indication claire de troubles de la glande pituitaire antérieure ou postérieure, il est fortement recommandé de consulter un endocrinologue.
L’ossification hétérotopique (OH) constitue une autre complication courante après un TCC. Chez les personnes ayant subi un TCC, les sites les plus fréquents d’OH sont les tissus mous autour de la hanche, du coude, de l’épaule et du genou (Garland 1991; Garland et al. 1980; van Kampen et coll. 2011; Vanden Bossche et Vanderstraeten 2005). La hanche est le site le plus fréquent d’ossification (Dizdar et coll. 2013; Vanden Bossche et Vanderstraeten 2005), et une ankylose totale de l’articulation survient dans 5 à 16 % des hanches affectées (Stover et coll. 1991). Il a été démontré que l’OH de l’épaule affecte 5 % des personnes ayant subi un TCC (Cipriano et coll. 2009), alors que le genou constitue un site moins courant après un TCC (Sarafis et coll. 1999). De toutes les articulations affectées par l’OH après un TCC, la plus grande probabilité d’ankylose surviendra dans le coude postérieur (Garland et coll. 1980). L’examen de référence pour le diagnostic d’OH est la scintigraphie osseuse triple phase au technétium-99 (Freed et coll. 1982).
L’étidronate a déjà été utilisé en prophylaxie de l’OH pour d’autres populations, mais son utilisation dans la population TCC est trop peu étudiée. Une étude a rapporté que l’utilisation d’étidronate avait significativement diminué l’incidence de l’OH, comparativement à un groupe témoin (Spielman et coll. 1983). Comme pour l’étidronate, les effets prophylactiques des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens ne sont pas bien étudiés dans la littérature scientifique sur les TCC.
Il existe peu de traitements pour l’OH à la suite d’un TCC. Des exercices visant l’augmentation de l’amplitude de mouvement sont efficaces pour traiter l’OH après le TCC. Des études ont démontré que des manipulations utilisant de la force sont non seulement utiles pour maintenir l’amplitude articulaire, mais qu’elles aident à prévenir l’ankylose sans, semble-t-il, exacerber le processus d’ossification (Garland et coll. 1982; Garland et Varpetian 2003, Ellerin et al. 1999). On aura peut-être besoin d’anesthésie pour pouvoir distinguer la spasticité de l’ankylose et pour permettre une relaxation musculaire suffisante pour procéder à la manipulation articulaire (Garland et Varpetian 2003).
L’excision chirurgicale est également une option thérapeutique pour l’OH après le TCC. Une revue systématique de Lee et coll. (2013) portant spécifiquement sur l’excision chirurgicale d’OH dans le coude a démontré qu’elle avait amélioré l’amplitude de mouvement et que la récurrence était faible (14,3 %). Cependant, 27,5 % des sujets ont eu des complications telles que fracture, infection, paralysie, complications de plaie et perte d’amplitude sans récurrence (Lee et coll. 2013). Dans plusieurs études, la récurrence d’OH a été évaluée des mois après l’opération initiale avec des variations allant de 0 à 27 % (Fuller et coll. 2013; Fuller et coll. 2005; Ippolito et coll. 1999a, 1999b; Ippolito et coll. 1999; Moore 1993). La majorité des études n’avaient pas spécifié ce qui pouvait se qualifier comme étant une récurrence; cependant, une étude de Kolessar et coll. (1996) a rapporté que les taux de récurrences différaient en fonction du système de classification utilisé (23,8 % avec la classification Brooker et 4,8 % avec celle de Stover et coll.). Globalement, l’excision chirurgicale de l’OH a mené à une amélioration de l’amplitude de mouvement, bien qu’une de ces études ait rapporté une diminution de l’amplitude articulaire chez un petit groupe de participants (Ippolito et coll. 1999a). Des améliorations dans la réalisation des activités de la vie quotidienne et dans la mobilité ont également été rapportées (Fuller et coll. 2005; Ippolito et coll. 1999a; Ippolito et coll. 1999; Melamed et coll. 2002). Bien que dans plusieurs études des services de thérapie ont été fournis après la chirurgie, seulement une de ces études a formellement évalué leur efficacité; Lazarus et coll. (1999) a découvert que les usagers qui avaient eu des exercices passifs visant l’augmentation de l’amplitude de mouvement continuels en postopératoire avaient fait des gains significativement plus grands, comparativement aux usagers qui n’en avaient pas eu (57.9° versus 24.1°, p=0.04).
Agnelli, G., Piovella, F., Buoncristiani, P., Severi, P., Pini, M., D'Angelo, A., . . . Brambilla, G. (1998). Enoxaparin plus compression stockings compared with compression stockings alone in the prevention of venous thromboembolism after elective neurosurgery. N Engl J Med, 339(2), 80-85.
Bernard, F., Outtrim, J., Menon, D., & Matta, B. (2006). Incidence of adrenal insufficiency after severe traumatic brain injury varies according to definition used: clinical implications. British journal of anaesthesia, 96(1), 72-76.
Bhullar, I. S., Johnson, D., Paul, J. P., Kerwin, A. J., Tepas III, J. J., & Frykberg, E. R. (2014). More harm than good: antiseizure prophylaxis after traumatic brain injury does not decrease seizure rates but may inhibit functional recovery. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 76(1), 54-61.
Born, J., Hans, P., Smitz, S., Legros, J., & Kay, S. (1985). Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone after severe head injury. Surgical neurology, 23(4), 383-387.
Brain Trauma Foundation, B. (2007). Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma, 24 Suppl 1, S1-106.
Chua, K., Chuo, A., & Kong, K. H. (2003). Urinary incontinence after traumatic brain injury: incidence, outcomes and correlates. Brain Inj, 17(6), 469-478.
Cipriano, C. A., Pill, S. G., & Keenan, M. A. (2009). Heterotopic ossification following traumatic brain injury and spinal cord injury. J Am Acad Orthop Surg, 17(11), 689-697.
Colgan, R., Nicolle, L. E., McGlone, A., & Hooton, T. M. (2006). Asymptomatic bacteriuria in adults. Am Fam Physician, 74(6), 985-990.
Dizdar, D., Tiftik, T., Kara, M., Tunc, H., Ersoz, M., & Akkus, S. (2013). Risk factors for developing heterotopic ossification in patients with traumatic brain injury. Brain Inj, 27(7-8), 807-811.
Doczi, T., Tarjanyi, J., Huszka, E., & Kiss, J. (1982). Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) after head injury. Neurosurgery, 10(6 Pt 1), 685-688.
Ellerin, B. E., Helfet, D., Parikh, S., Hotchkiss, R. N., Levin, N., Nisce, L., . . . Moni, J. (1999). Current therapy in the management of heterotopic ossification of the elbow: A review with case studies. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation, 78(3), 259-271.
Estes, S. M., & Urban, R. J. (2005). Hormonal replacement in patients with brain injury-induced hypopituitarism: Who, when and how to treat? Pituitary, 8(3-4), 267-270.
Evidence-Based Review of Moderate To Severe Acquired Brain Injury (ERABI). (2016). https://erabi.ca/.
Formisano, R., Barba, C., Buzzi, M. G., Newcomb-Fernandez, J., Menniti-Ippolito, F., Zafonte, R., . . . Spanedda, F. (2007). The impact of prophylactic treatment on post-traumatic epilepsy after severe traumatic brain injury. Brain Injury, 21(5), 499-504.
Foxx-Orenstein, A., Kolakowsky-Hayner, S., Marwitz, J. H., Cifu, D. X., Dunbar, A., Englander, J., & Francisco, G. (2003). Incidence, risk factors, and outcomes of fecal incontinence after acute brain injury: findings from the Traumatic Brain Injury Model Systems national database. Arch Phys Med Rehabil, 84(2), 231-237.
Freed, J. H., Hahn, H., Menter, R., & Dillon, T. (1982). The use of the three-phase bone scan in the early diagnosis of heterotopic ossification (HO) and in the evaluation of Didronel therapy. Paraplegia, 20(4), 208-216.
Fuller, D. A., Mani, U. S., & Keenan, M. A. (2013). Heterotopic ossification of the shoulder in patients with traumatic brain injury. J Shoulder Elbow Surg, 22(1), 52-56.
Fuller, D. A., Mark, A., & Keenan, M. A. E. (2005). Excision of heterotopic ossification from the knee: a functional outcome study. Clinical orthopaedics and related research, 438, 197-203.
Gabriel, W. M., & Rowe, A. S. (2014). Long-Term Comparison of GOS-E Scores in Patients Treated With Phenytoin or Levetiracetam for Posttraumatic Seizure Prophylaxis After Traumatic Brain Injury. Annals of Pharmacotherapy, 48(11), 1440-1444.
Garland, D. E. (1991). A clinical perspective on common forms of acquired heterotopic ossification. Clin Orthop Relat Res(263), 13-29.
Garland, D. E., Blum, C. E., & Waters, R. L. (1980). Periarticular heterotopic ossification in head-injured adults. Incidence and location. J Bone Joint Surg Am, 62(7), 1143-1146.
Garland, D. E., Razza, B. E., & Waters, R. L. (1982). Forceful joint manipulation in head-injured adults with heterotopic ossification. Clinical orthopaedics and related research, No. 169, 133-138.
Garland, D. E., & Varpetian, A. (2003). Heterotopic Ossification in Traumatic Brain Injury.
Geerts, W. H., Jay, R. M., Code, K. I., Chen, E., Szalai, J. P., Saibil, E. A., & Hamilton, P. A. (1996). A comparison of low-dose heparin with low-molecular-weight heparin as prophylaxis against venous thromboembolism after major trauma. New England Journal of Medicine, 335(10), 701-707.
Gersin, K., Grindlinger, G. A., Lee, V., Dennis, R. C., Wedel, S. K., & Cachecho, R. (1994). The efficacy of sequential compression devices in multiple trauma patients with severe head injury. J Trauma, 37(2), 205-208.
Ghigo, E., Masel, B., Aimaretti, G., Leon-Carrion, J., Casanueva, F. F., Dominguez-Morales, M. R., . . . Urban, R. (2005). Consensus guidelines on screening for hypopituitarism following traumatic brain injury. Brain Inj, 19(9), 711-724.
Glassner, S., Srivastava, K., Cofnas, P., Deegan, B., DeMaria, P., Denis, R., & Ginzburg, E. (2013). Prevention of Venous Thrombotic Events in Brain Injury: Review of Current Practices. Rambam Maimonides Medical Journal, 4(1), e0001.
Goh, C. L., Cheng, J. T., Palit, M., Costello, S., & Barton, D. A. (2023). Pharmacological management of neuropsychiatric symptoms in geriatric traumatic brain injury: a scoping review. Brain Inj, 37(4), 356–371.
Haddad, S. H., & Arabi, Y. M. (2012). Critical care management of severe traumatic brain injury in adults. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 20, 12.
Inaba, K., Menaker, J., Branco, B. C., Gooch, J., Okoye, O. T., Herrold, J., . . . Demetriades, D. (2013). A prospective multicenter comparison of levetiracetam versus phenytoin for early posttraumatic seizure prophylaxis. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 74(3), 766-773.
Ippolito, E., Formisano, R., Caterini, R., Farsetti, P., & Penta, F. (1999). Operative treatment of heterotopic hip ossification in patients with coma after brain injury. Clin Orthop Relat Res(365), 130-138.
Ippolito, E., Formisano, R., Farsetti, P., Caterini, R., & Penta, F. (1999). Excision for the treatment of periarticular ossification of the knee in patients who have a traumatic brain injury. J Bone Joint Surg Am, 81(6), 783-789.
Jones, K. E., Puccio, A. M., Harshman, K. J., Falcione, B., Benedict, N., Jankowitz, B. T., . . . Okonkwo, D. O. (2008). Levetiracetam versus phenytoin for seizure prophylaxis in severe traumatic brain injury. Neurosurg Focus, 25(4), E3.
Kolessar, D. J., Katz, S. D., & Keenan, M. A. (1996). Functional outcome following surgical resection of heterotopic ossification in patients with brain injury. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 11(4), 78-87.
Kruer, R. M., Harris, L. H., Goodwin, H., Kornbluth, J., Thomas, K. P., Slater, L. A., & Haut, E. R. (2013). Changing trends in the use of seizure prophylaxis after traumatic brain injury: a shift from phenytoin to levetiracetam. J Crit Care, 28(5), 883.e889-813.
Kushner, D. S., & Johnson-Greene, D. (2014). Changes in cognition and continence as predictors of rehabilitation outcomes in individuals with severe traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev, 51(7), 1057-1068.
Lazarus, M. D., Guttmann, D., Rich, C. E., & Keenan, M. A. E. (1999). Heterotopic ossification resection about the elbow. NeuroRehabilitation, 12(2), 145-153.
Lee, E. K., Namdari, S., Hosalkar, H. S., Keenan, M. A., & Baldwin, K. D. (2013). Clinical results of the excision of heterotopic bone around the elbow: a systematic review. J Shoulder Elbow Surg, 22(5), 716-722.
Lin, K., & Fajardo, K. (2008). Screening for asymptomatic bacteriuria in adults: evidence for the U.S. Preventive Services Task Force reaffirmation recommendation statement. Ann Intern Med, 149(1), W20-24.
Makulski, D. D., Taber, K. H., & Chiou-Tan, F. Y. (2008). Neuroimaging in posttraumatic hypopituitarism. Journal of computer assisted tomography, 32(2), 324-328.
McQueen, J. K., Blackwood, D. H. R., Harris, P., Kalbag, R. M., & Johnson, A. L. (1983). Low risk of late post-traumatic seizures following severe head injury: Implications for clinical trials of prophylaxis. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 46(10), 899-904.
Melamed, E., Robinson, D., Halperin, N., Wallach, N., Keren, O., & Groswasser, Z. (2002). Brain injury-related heterotopic bone formation: treatment strategy and results. Am J Phys Med Rehabil, 81(9), 670-674.
Moiyadi, A. V., Devi, B. I., & Nair, K. P. (2007). Urinary disturbances following traumatic brain injury: clinical and urodynamic evaluation. NeuroRehabilitation, 22(2), 93-98.
Moore, T. J. (1993). Functional outcome following surgical excision of heterotopic ossification in patients with traumatic brain injury. J Orthop Trauma, 7(1), 11-14.
Norwood, S. H., Berne, J. D., Rowe, S. A., Villarreal, D. H., & Ledlie, J. T. (2008). Early venous thromboembolism prophylaxis with enoxaparin in patients with blunt traumatic brain injury. J Trauma, 65(5), 1021-1026; discussion 1026-1027.
Powner, D. J., & Boccalandro, C. (2008). Adrenal insufficiency following traumatic brain injury in adults. Current opinion in critical care, 14(2), 163-166.
Powner, D. J., Boccalandro, C., Alp, M. S., & Vollmer, D. G. (2006). Endocrine failure after traumatic brain injury in adults. Neurocritical Care, 5(1), 61-70.
Sarafis, K. A., Karatzas, G. D., & Yotis, C. L. (1999). Ankylosed hips caused by heterotopic ossification after traumatic brain injury: a difficult problem. J Trauma, 46(1), 104-109.
Schneider, H. J., Kreitschmann-Andermahr, I., Ghigo, E., Stalla, G. K., & Agha, A. (2007). Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Jama, 298(12), 1429-1438.
Sesmilo, G., Halperin, I., & Puig-Domingo, M. (2007). Endocrine evaluation of patients after brain injury: what else is needed to define specific clinical recommendations? Hormones (Athens), 6(2), 132-137.
Spielman, G., Gennarelli, T., & Rogers, C. (1983). Disodium etidronate: its role in preventing heterotopic ossification in severe head injury. Arch Phys Med Rehabil, 64(11), 539-542.
Stover, S. L., Niemann, K. M., & Tulloss, J. R. (1991). Experience with surgical resection of heterotopic bone in spinal cord injury patients. Clin Orthop Relat Res(263), 71-77.
Szaflarski, J., Sangha, K., Lindsell, C., & Shutter, L. (2010). Prospective, randomized, single-blinded comparative trial of intravenous levetiracetam versus phenytoin for seizure prophylaxis. Neurocritical Care, 12.
Temkin, N. R., Dikmen, S. S., Wilensky, A. J., Keihm, J., Chabal, S., & Winn, H. R. (1990). A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med, 323(8), 497-502.
van Kampen, P. J., Martina, J. D., Vos, P. E., Hoedemaekers, C. W., & Hendricks, H. T. (2011). Potential risk factors for developing heterotopic ossification in patients with severe traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil, 26(5), 384-391.
Vanden Bossche, L., & Vanderstraeten, G. (2005). Heterotopic ossification: a review. J Rehabil Med, 37(3), 129-136.
Watanabe TK, & MO., S. ( 2001). Common medical complications of traumatic brain injury. . Physical Medicine and Rehabilitation: state of the art reviews, 15, 283-299.
Wroblewski, B. A., & Joseph, A. B. (1992). The use of intramuscular midazolam for acute seizure cessation or behavioral emergencies in patients with traumatic brain injury. Clin Neuropharmacol, 15(1), 44-49.
Young, B., Rapp, R. P., Norton, J. A., Haack, D., Tibbs, P. A., & Bean, J. R. (1983). Failure of prophylactically administered phenytoin to prevent early posttraumatic seizures. Journal of neurosurgery, 58(2), 231-235.
Zafar, S. N., Khan, A. A., Ghauri, A. A., & Shamim, M. S. (2012). Phenytoin versus Leviteracetam for Seizure Prophylaxis after brain injury – a meta analysis. BMC Neurology, 12(1), 1-8.
Une évaluation complète des fonctions vésicales et intestinales devrait être effectuée dans les jours suivant l’admission en réadaptation. Le fonctionnement physique, cognitif et émotionnel de la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral devrait être pris en compte lors de cette évaluation.
(Adapté de SIGN 2013, 4.4, p. 19)
Dernière mise à jour en juin 2023
Le plan de réadaptation pour l’incontinence urinaire après un traumatisme craniocérébral devrait inclure :
(Adapté de NZGG 2006, 6.1.3, p. 93)
Dernière mise à jour en juin 2023
La personne ayant subi un traumatisme craniocérébral présentant des problèmes de continence ne devrait pas avoir congé à domicile tant que les aides techniques et les services appropriés n’ont pas été organisés et que les proches n’ont pas été adéquatement préparés.
(Adapté de NZGG 2006, 6.1.3, p. 93)
Dernière mise à jour en juin 2023
Un médicament anticholinergique pour un problème de continence devrait être prescrit à la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral seulement après démonstration que la vessie est hyperactive. Un examen urodynamique est considéré comme une mesure optimale.
(Adapté de NZGG 2006, 6.1.3, p. 93)
Remarque : Les médicaments anticholinergiques sont associés à des complications, notamment des atteintes sur les plans cognitifs et mnésiques.
Dernière mise à jour en juin 2023
Les cathétérismes intermittents devraient être envisagés chez la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral qui présente un volume résiduel postmictionnel élevé.
(Adapté de NZGG 2006, 6.1.3, p. 93)
Dernière mise à jour en juin 2023
Les cathéters à long terme peuvent être envisagés dans un programme de gestion de cathéters pour les personnes ayant subi un traumatisme craniocérébral. Cependant, le cathéter sus-pubien devrait être envisagé préférablement au cathéter urétral à long terme.
(Adapté de NZGG 2006, 6.1.3, p. 93)
Dernière mise à jour en juin 2023
En cas de constipation après un traumatisme craniocérébral, une routine dynamique de gestion intestinale devrait être instaurée aussi rapidement que possible et inclure :
(Adapté de NZGG 2006, 6.1.3, p. 93)
Dernière mise à jour en juin 2023
Un plan de gestion des fonctions vésicales et intestinales devrait être élaboré avec l’entière collaboration du personnel et des proches soignants de la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral.
(Adapté de NZGG 2006, 6.1.3, p. 94)
Dernière mise à jour en juin 2023
Une bactériurie asymptomatique ne devrait être traitée avec une antibiothérapie que dans des circonstances exceptionnelles après un traumatisme craniocérébral, par exemple une grossesse, une procédure urologique planifiée, et une détérioration de l’état cognitif.
RÉFÉRENCES :
Dernière mise à jour en juin 2023
Les convulsions aigües pendant la réadaptation après un traumatisme craniocérébral devraient être prises en charge selon un protocole établi.
(Adapté d’ABIKUS 2007, G79, p. 28)
Dernière mise à jour en juin 2023
Les anticonvulsivants, en particulier la phénytoïne et le levetiracetam, sont indiqués pour diminuer l’incidence de convulsions post-traumatiques dans les 7 premiers jours après le traumatisme. L’administration de routine d’anticonvulsivants pour prévenir les convulsions post-traumatiques tardives plus de 7 jours après le traumatisme n’est pas recommandée.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
RÉFÉRENCE :
Dernière mise à jour en juin 2023
Dans l’éventualité où l’utilisation d’anticonvulsivants est indiquée durant les phases aigüe et chronique du traumatisme craniocérébral, on devrait choisir les médicaments dont les profils d’effets indésirables sont les plus favorables, car ces médicaments ont d’importants effets indésirables et autres effets au plan neuropsychologique.
Remarque : Par exemple, malgré que la phénytoïne puisse avoir des effets négatifs sur la performance cognitive et la récupération, elle peut quand même être envisagée comme médicament de première ligne pour traiter les convulsions précoces dans la phase aigüe, étant donné qu’elle est facile à administrer et à surveiller. Les cliniciens devraient être particulièrement vigilants et surveiller l’apparition des effets indésirables des médicaments anticonvulsivants sur la cognition et ne pas tenir pour acquis que ces médicaments ne présentent pas de risque de déficit cognitif, comportemental, physique et neuroendocrinien, en plus d’avoir des effets potentiels négatifs sur la récupération à long terme.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
RÉFÉRENCE :
Dernière mise à jour en juin 2023
La thromboprophylaxie veineuse devrait être commencée dès que c’est médicalement approprié après un traumatisme craniocérébral.
RÉFÉRENCE :
Dernière mise à jour en juin 2023
L’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est préférable à l’héparine non fractionnée pour la thromboprophylaxie veineuse après un traumatisme craniocérébral (TCC).
(Adapté d’ABIKUS 2007, G77, p. 28)
Remarque : Les données probantes soutenant cette recommandation proviennent principalement de la littérature en traumatologie/médecine et ne ciblent pas spécifiquement les personnes ayant subi un TCC.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
Lorsque la thromboprophylaxie veineuse pharmacologique est contre-indiquée ou retardée après un traumatisme craniocérébral, des techniques physiques devraient être utilisées, par exemple des bas à compression pneumatique intermittente.
(Adapté d’ABIKUS 2007, G77, p. 28)
Dernière mise à jour en juin 2023
L'utilisation de filtre de veine cave inférieure (VCI) pourrait être considérée comme une option lorsque la thromboprophylaxie pharmaceutique ne peut pas être administrée.
RÉFÉRENCES:
Dernière mise à jour en juin 2023
Le dépistage de l’axe hypothalamo-hypophysaire devrait être effectué entre 3 et 6 mois après le traumatisme craniocérébral (TCC) ou lorsque les symptômes suggèrent un déséquilibre ou une déficience hormonale. Le dépistage devrait inclure le cortisol matinal, le glucose sanguin, la thyroxine (Free T4), la thyréostimuline (TSH), la prolactine, l’œstrogène ou la testostérone matinale (T), l’hormone folliculo-stimulante (FSH), l’hormone lutéinisante (LH) et le facteur 1 de croissance insulinomimétique (IGF-1). Les cliniciens devraient savoir qu’un niveau faible ou normal de thyréostimuline (TSH) n’écarte pas la possibilité d’une insuffisance hypophysaire avec déficience d’hormones thyroïdiennes.
Remarque : Le dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire est fréquent après un TCC et peut varier selon les phases du continuum (aigüe, subaigüe ou chronique). Ce dysfonctionnement peut affecter le système hypophysaire antérieur, l’hypophyse postérieure, ou les deux. Les personnes ayant subi un TCC grave présentent fréquemment des troubles de l’hypophyse antérieure pendant la phase aigüe, la phase subaigüe ou la phase chronique suivant le traumatisme causant ainsi un dérèglement neuro-hormonal. Si le dépistage révèle des résultats anormaux, il convient d'orienter le patient vers un spécialiste en endocrinologie plutôt que de commencer un traitement.
RÉFÉRENCES :
Dernière mise à jour en juin 2023
Une évaluation de l’état hydrique, des taux d'électrolytes sériques et urinaires, et de l’excrétion du sodium devrait être réalisée chez les personnes ayant subi un traumatisme craniocérébral qui présentent une hyponatrémie. Des restrictions liquidiennes et des suppléments de sel devraient être envisagés dans la gestion du déséquilibre électrolytique chez les personnes présentant un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH) ou une hyponatrémie causée par une perte de sel d’origine cérébrale.
RÉFÉRENCES :
Dernière mise à jour en juin 2023
Les personnes ayant subi un traumatisme craniocérébral qui présentent une anomalie endocrinienne au dépistage devraient être aiguillées, au moment opportun, vers un endocrinologue familier avec cette population, surtout si des tests de stimulation sont requis pour approfondir l’évaluation d’un déséquilibre hormonal complexe, tel que le déficit en hormone de croissance (GH) et son remplacement.
RÉFÉRENCE :
Dernière mise à jour en juin 2023
Un traitement à la progestérone pourrait être envisagé, mais pas sans l'avis d'un endocrinologue en raison du très faible niveau de preuve.
RÉFÉRENCES :
Dernière mise à jour en juin 2023
Le traitement par hormone de croissance pourrait être envisagé pour les personnes présentant un déficit en hormone de croissance, mais pas sans l'avis d'un endocrinologue en raison du très faible niveau de preuve.
RÉFÉRENCES :
Dernière mise à jour en juin 2023
La personne ayant subi un traumatisme craniocérébral (TCC), particulièrement celle dont le traumatisme est grave, devrait être régulièrement évaluée pour la présence possible d’ossification hétérotopique. Les sites les plus fréquemment atteints après un TCC sont les hanches, les coudes, les épaules et les genoux.
Dernière mise à jour en juin 2023
Le diagnostic précoce d’ossification hétérotopique après un traumatisme craniocérébral devrait inclure une tomographie osseuse en trois phases.
(Adapté d’ABIKUS 2007, G75, p. 28)
Dernière mise à jour en juin 2023
Quand l’ossification hétérotopique s’est développée chez la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral, le traitement devrait inclure de l’étidronate et/ou des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens.
(Adapté d’ABIKUS 2007, G75, p. 28)
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
Des exercices passifs d’amplitude de mouvements sont importants pour maintenir l’amplitude articulaire. Ceux-ci n’aggravent pas l’ossification hétérotopique. Ces exercices doivent être effectués de manière douce et en fonction du degré d’amplitude articulaire de la personne, car des exercices violents dépassant la capacité des articulations peuvent exacerber l’ossification hétérotopique.
RÉFÉRENCE :
Dernière mise à jour en juin 2023
La manipulation des articulations sous anesthésie peut être envisagée comme traitement pour augmenter l’amplitude articulaire chez les personnes présentant une ossification hétérotopique après un traumatisme craniocérébral.
(Adapté d’ABIKUS 2007, G76, p. 28)
Dernière mise à jour en juin 2023
L’excision chirurgicale de l’ossification hétérotopique devrait être envisagée à un stade avancé chez les personnes ayant subi un traumatisme craniocérébral.
(Adapté d’ABIKUS 2007, G75, p. 28)
Dernière mise à jour en juin 2023
Les preuves sont insuffisantes pour recommander l'utilisation de la radiothérapie chez les personnes présentant une ossification hétérotopique à la suite d'un traumatisme craniocérébral.
RÉFÉRENCE :
Dernière mise à jour en juin 2023
Il n'y a pas suffisamment de preuves pour soutenir l'utilisation de la thérapie extracorporelle chez les personnes souffrant d'ossification hétérotopique à la suite d'un traumatisme craniocérébral.
RÉFÉRENCES :
Dernière mise à jour en juin 2023
Le traitement pharmacologique des symptômes neurocomportementaux ou de santé mentale après un traumatisme craniocérébral devrait être basé sur les facteurs individuels, la gravité des symptômes et les comorbidités, et ne représenter qu’une seule des composantes d’une stratégie de traitement multimodale.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
Certains symptômes/comportements cibles, de même que les résultats attendus, devraient être définis et surveillés pendant le traitement pharmacologique après un traumatisme craniocérébral (TCC). L’utilisation répétée d’échelles de mesure validées, pertinentes pour les TCC, ainsi que d’autres méthodes objectives d’évaluation, est recommandée.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
Il est requis de choisir judicieusement la médication et la surveillance appropriée lorsqu’on commence des interventions pharmacologiques après un traumatisme craniocérébral (TCC), afin de réduire au minimum les effets indésirables potentiels sur l’éveil, la cognition, la motivation et la coordination motrice. L’utilisation de médicaments qui ciblent plus d’un symptôme/syndrome lié au TCC est recommandée, lorsque cela est possible (p. ex. une molécule qui cible à la fois l’humeur et l’insomnie ou à la fois les maux de tête et l’insomnie).
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
La personne ayant subi un traumatisme craniocérébral et son représentant devraient être informés lorsque l’utilisation de la médication est prescrite hors indications, et le processus de consentement devrait être modifié en conséquence.
Remarque : Le processus de consentement devrait inclure une discussion sur les motifs du traitement eu égard aux symptômes/syndrome visés, aux résultats probants publiés sur le traitement choisi, aux effets indésirables, aux risques et avantages potentiels, etc.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
L’introduction de médicaments chez la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral devrait commencer avec la plus petite dose efficace et augmenter lentement, selon le niveau de tolérance, la réaction clinique et l’urgence de la situation. Les essais de médicaments devraient prévoir une durée et un dosage adéquats. Les objectifs thérapeutiques visés devraient être clairement établis et servir d’indicateurs lors de l’évaluation de l’efficacité. S’ils ne sont pas atteints, la cessation du médicament doit être envisagée.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
Chez la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral, les concentrations sériques de certains médicaments devraient être surveillées autant que nécessaire pour prévenir la toxicité.
(Adapté de NZGG 2006, 14.4.10. 3, p. 182)
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
Chez la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral, les cliniciens devraient éviter de changer plus d’un médicament à la fois lors de l’ajout d’un nouveau médicament ou d’un changement de dosage. Faire « une chose à la fois », lorsque possible, permettra une évaluation plus précise des avantages des médicaments et des effets indésirables potentiels.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
RÉFÉRENCE :
Dernière mise à jour en juin 2023
En raison des limites potentielles de prise de conscience et d’autocritique de la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral, la collaboration avec les proches, si possible et acceptée par la personne, peut être utile pour surveiller l’efficacité des effets indésirables du traitement.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
Le traitement pharmacologique des symptômes neurocomportementaux ou de santé mentale après un traumatisme craniocérébral (TCC) devrait être utilisé avec précaution et en tenant compte du fait que la littérature suggère que plusieurs médicaments, y compris les neuroleptiques, les anxiolytiques et les anticonvulsivants, sont associés à un ralentissement de la récupération après un TCC.
(Adapté d’ABIKUS 2007, G15, p. 19)
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
RÉFÉRENCES :
Dernière mise à jour en juin 2023
S’il est décidé de prescrire un médicament pour améliorer l’éveil / la conscience de soi de la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral, un essai thérapeutique (méthode A-B-A) devrait être réalisé en utilisant une seule molécule à la fois et en mettant l’accent sur une surveillance formelle pour observer l’effet de la médication.
(Adapté de RCP 2013, Section 2; 2.8, p. 34)
Remarque : La méthode A-B-A constitue un type spécifique de devis de recherche qui inclut une période de base référentielle durant laquelle aucun traitement n’est administré et/ou aucune variable n’est introduite (A), une période subséquente lors de laquelle le traitement ou la variable est introduit (B), puis une période durant laquelle le traitement est cessé pour observer le comportement une deuxième fois (A). Ainsi, le comportement peut être observé avant le traitement, pendant le traitement, et après cessation du traitement.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
La personne ayant subi un traumatisme craniocérébral qui présente des troubles de comportements significatifs peut avoir besoin d’une combinaison d’approches non pharmacologiques et pharmacologiques pour que le traitement soit optimal. Si possible, une approche séquentielle devrait être employée pour éviter d’obtenir des données confondantes et pour bien identifier les composantes efficaces.
(Adapté de NZGG 2006, 6.1.7, p. 103)
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
Pour chaque médicament envisagé, les médecins sont appelés à consulter la liste des médicaments couverts par les différents régimes d’assurance en vigueur afin de déterminer l’accessibilité au médicament et l’admissibilité au financement en raison des différences entre juridictions. Certains médicaments recommandés dans ce guide de pratique pourraient ne pas être remboursés par certains régimes d’assurance.
Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada
Dernière mise à jour en juin 2023
La sécurité de tous les médicaments doit être vérifiée avant de choisir un agent.
Remarque : la sécurité devrait être le principe directeur du choix des médicaments destinés à modifier le comportement, l'humeur et la cognition des personnes.
Remarque : Des précautions supplémentaires doivent être prises lors de la prescription de médicaments aux personnes âgées, et une attention particulière doit être accordée à la polypharmacie (Goh et al., 2023).
RÉFÉRENCE :
Dernière mise à jour en juin 2023